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失明，对于一个人无论生活还是工作，都会产生极其不便的严重影响。据《柳叶刀》在世界视觉日上强调的一项更新预印本研究显示，经过估计发现，年有万人失明，2.亿人患有严重视力障碍，2.亿人患有轻度视力障碍。而到了年，全球会有近9亿人将受到失明以及严重视力障碍的影响，而目前这类人群的数字为3.38亿。
失明与视觉衰弱的背后，其实是视神经损伤，在人类与哺乳动物中，视神经在出生后会迅速失去再生能力，因此，视神经损伤一旦发生，就不可逆转。而人的衰老以及意外事故的出现等许多情况都会造成视神经损伤。同时，因为人类视觉信息系统的复杂程度，目前常用的治疗方案效果都不甚理想，因此患者一旦失明，就会给自己和亲友带来持续的负担。
近日，由美国哈佛大学、耶鲁大学等机构进行的一项最新研究，通过表观遗传重编程（epigeneticreprogramming）技术，成功将动物的视觉衰老时钟逆转，该研究的成功也标志着首次证明可以安全地让复杂的组织（如视神经细胞）“重获新生”，即重新编程为更加年轻的状态。
这一重新编程的方法是基于一个关于人类衰老机制的假设理论，即随着时间的推移，表观基因组的改变会导致细胞读取错误的基因并产生功能障碍，从而导致衰老性疾病，其中最重要的变化之一是DNA甲基化。一些学者由此提出了DNA甲基化钟（DNAmethylationclock）的概念，并进一步推断，如果能将甲基化钟“往回拨”，消除它的一些痕迹，我们也许能逆转衰老，重置细胞的生命周期。
由此，研究团队以青光眼这一困扰全世界7千万人的疾病为着手点进行了实验。实验建立在年诺贝尔奖获得者山中伸弥（ShinyaYamanaka）的“山中因子”发现基础上。“山中因子”包含了四种转录因子：Oct4,Sox2,Klf4,c-Myc，它们可以消除细胞上的表观遗传学标记，重新编程已经分化成熟的哺乳动物细胞，使这些细胞回到原始的胚胎状态。研究人员在一开始就将这四种转录因子加入到了活体细胞中，以期待奇迹的出现。
图片摘自：环球科学然而，一成不变的加入使实验遭受了一些挫折，当研究人员在成年小鼠上开展试验时，这四种转录因子可能会诱发肿瘤生长，使得该方法不再具有安全性，经过多年的研究，他们发现c-Myc因子是最易致癌的那一个，因此，他们放弃了c-Myc基因，只移植了剩下的Oct4、Sox2和Klf4。
研究团队将改良过的方法同时用在了青光眼小鼠和老年小鼠身上。最后的结果显示，这种改良的方法成功地逆转了细胞老化，同时又不会刺激肿瘤生长或失去它们的身份。
在青光眼小鼠眼中，视神经重新长了出来，同时神经细胞电活动增加，视觉敏锐度显著提高。这种疗法对因正常衰老而视力下降的12个月大的老年小鼠也有类似效果，在对老年小鼠进行治疗后，其视神经细胞的基因表达模式和电信号与幼龄小鼠相似，视力得到恢复。
此外，研究团队发现青光眼造成的视神经损伤会导致视神经的DNA甲基化剧增，是细胞衰老的重要标志。注射OSK三种因子则可以激活两种去甲基酶，有效减缓甚至逆转DNA甲基化，从而使视神经重新进入生长期。
视神经创伤5周后，12月大的小鼠重新长出了视神经。图片摘自：环球科学人类视神经损伤不可逆的神话就此被科学家终结，在截至目前的研究显示，研究人员用三基因方法对小鼠进行了为期一年的全身治疗，没有显示出副作用。研究团队则表示，如果这项发现在进一步的动物实验中得到证实，他们将在2年内开始临床试验，以测试该方法对青光眼患者的疗效。本文整理自环球科学、澎湃新闻，图片来自Nature、环球科学、百度图片
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