《自然》发表的一项研究Reprogrammingtorecoveryouthfulepigeneticinformationandrestorevision发现，小鼠眼睛的神经元可以被重编程到一个更年轻的状态，让它们重新获得视力再生和恢复的能力。该研究进一步揭示了衰老机制，为青光眼等年龄相关性神经元疾病的治疗指出了新的潜在靶点。
视网膜神经节细胞是眼内的一种神经元；它们能将伸长的部分（称为轴突）从眼睛连接到大脑。这些轴突如果在发育早期受损，是可以存活下来并再生的，但到了成年以后就不行。美国马萨诸塞州波士顿哈佛大学医学院的DavidSinclair和同事的实验表明，在视神经受损的成熟小鼠的视网膜神经节细胞内表达三个山中（Yamanaka）转录因子（可以开关基因的蛋白）：OCT4、SOX2、KLF4，就能将这些神经元重编程到一个更年轻的状态。这些小鼠长出了新的轴突，部分轴突一直延伸到了颅底。同样的处理方式还能逆转老年小鼠和青光眼小鼠模型的神经元丢失并恢复视力。
在分子水平上，损伤和修复似乎涉及表观遗传变异――能改变基因表达模式的分子改变，如甲基化。当视网膜神经节细胞受损时，名为甲基的分子会在这些细胞的DNA上聚集。神经元在修复时会发生脱甲基化，切换到一种更年轻的甲基化模式。研究结果支持了之前的观点，即衰老的背后是表观遗传变异的累积，以及存在逆转某种复杂组织年龄并恢复其生物学功能的可能性。此外，该研究还表明，哺乳动物的组织保留了一份年轻信息的记录――部分由DNA甲基化编码，获得这些信息能够改善组织的功能。
在一篇同时发表的“新闻与观点”文章中，美国加利福尼亚州斯坦福大学医学院的AndrewHuberman探讨了研究结果是否能推及到人类的问题。他指出，虽然文中描述的转录因子的作用仍需在人类中进一步验证，但研究结果提示，它们或能重编程不同物种的大脑神经元。
转录因子促进视神经损伤后轴突再生和存活。
《自然》新闻：Sightrestoredbyturningbacktheepigeneticclock
长按并识别右方
