青光眼是一种严重危害视功能的终身疾病，目前被列为全球第二大致盲性眼病。据统计，全球大约有万例青光眼患者，每年约有万患者因青光眼致双目失明。该病以病理性高眼压、视乳头凹陷、进行性视网膜神经节细胞丢失和视野缺损为主要特征。
眼压被认为是青光眼视功能损害最主要和最稳定的危险因素，目前临床治疗聚集于通过药物、激光及手术控制眼压，然而在临床工作中，很多患者眼压虽然得到了有效控制，但视功能仍进一步恶化。
因此眼压并不是青光眼唯一致病因素，眼压之外多种病理机制均可引起视神经的损伤。这此非眼压因素包括年龄、种族、免疫、糖尿病、高血压、血管痉挛、眼动脉低灌注及血流变异常，这些因素可以单独引起视功能损害，也可以与眼压共同作用。
从致病途径来讲，青光眼视功能下降是因为视网膜神经节细胞功能减退或凋亡引起。视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路。每个青光眼或正常人身上都有致视神经损害因素和视神经保护因素，青光眼发生与否是这两种因素相互斗争的结果。相关研究指出青光眼不止是一种局限性眼病，而是与免疫相关的全身复合性病，眼压升高只是一种症状，体内多种免疫因子水平也随之发生变化。
加强视神经保护，对青光眼患者具有重大的意义。视神经保护治疗通过加强损伤组织的自身保护性免疫反应或者通过人为干预阻断华勒变性，减轻或者防止神经损害进展，保护未损伤的神经元，帮助修复处于“损伤边缘期”的神经细胞。
针对视网膜神经节细胞的保护性治疗，主要包括以下几个方面：
1补充神经营养因子和平衡神经营养因子前体；
2基因治疗通常采用转基因方法导入神经营养因子及凋亡机制基因如P53基因的剔除；
3免疫治疗如免疫微环境的调节及体内注射适当的与视网膜神经节细胞自身抗原相似的疫苗；
4兴奋性氨基酸拮抗剂治疗如谷氨酸拮抗剂；
5视网膜缺血相关治疗如运用血管扩张剂和钙离子阻滞剂；
6调节细胞信号通路研究信号转导通路与巨噬细胞的精细调节作用是未来治疗视网膜神经节细胞的另一新方向
7细胞及组织移植和干细胞移植干细胞可作为视网膜修复再生的种子细胞如视网膜前体细胞；
8外源性促红细胞生成素的治疗如玻璃体腔注射重组人促红细胞生成素。
由于视神经保护治疗直接以拯救视网膜神经节细胞为目的，它将与降眼压治疗协同阻断或减缓青光眼原发致病因素造成的视神经损伤，一起捍卫青光眼患者的光明！
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